新華社莫斯科3月16日電腎臟梗塞是指腎動脈栓塞導(dǎo)致的部分腎組織缺血壞死。有對比研究顯示，該病的年輕患者較易康復(fù)，而部分老年患者則可能出現(xiàn)腎功能不全。俄研究人員通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，這種差異可能與老人腎臟細(xì)胞的線粒體“帶病上崗”有關(guān)。

　　莫斯科國立大學(xué)生物學(xué)科研所的普洛特尼科夫教授和同事在新一期英國《科學(xué)報告》雜志上報告說，他們挑選了3組大鼠，其中A組由4至6個月大的年輕大鼠組成，B組為年齡不超過2歲的老年大鼠，C組是經(jīng)人工干預(yù)過早衰老的半歲大鼠。為模擬急性腎梗的過程，他們用微型血管夾分別鉗住上述大鼠的腎動脈并持續(xù)15秒、4至11分鐘、40分鐘，然后再對其腎臟進(jìn)行血液灌注，檢測腎臟的各項機能。

　　結(jié)果顯示，在模擬腎梗缺血狀態(tài)15秒到不超過5分鐘的情況下，A組大鼠腎細(xì)胞的核蛋白乙?；健⑷苊阁w數(shù)量、細(xì)胞線粒體的膜電位水平等揭示腎細(xì)胞機能的指標(biāo)最終都能恢復(fù)正常。但B和C組大鼠只要發(fā)生過腎梗，其腎細(xì)胞康復(fù)都不理想，部分大鼠出現(xiàn)腎排泄功能受損或嚴(yán)重腎功能不全。

　　研究人員進(jìn)一步分析B和C組大鼠的細(xì)胞功能后發(fā)現(xiàn)，腎梗發(fā)生后，腎細(xì)胞內(nèi)會日益缺乏三磷酸腺苷分子，這種物質(zhì)的功能是通過水解釋放能量，以維持細(xì)胞的所有重要生命活動。在以三磷酸腺苷為線索繼續(xù)追查后，研究人員發(fā)現(xiàn)B和C組大鼠腎細(xì)胞內(nèi)負(fù)責(zé)合成三磷酸腺苷的細(xì)胞器——線粒體老化受損的比例明顯高于正常值。

　　普洛特尼科夫解釋說，在動物步入老年后，其細(xì)胞的部分線粒體在活性氧作用下會老化受損。當(dāng)出現(xiàn)這種問題的線粒體無法完成能量物質(zhì)合成等工作時，細(xì)胞會啟動自噬功能，借助溶酶體酶對受損的線粒體進(jìn)行降解消化。衰老的大鼠細(xì)胞自噬線粒體的功能本來就較弱，在發(fā)生腎梗后，腎細(xì)胞自噬線粒體的功能會完全喪失，造成腎細(xì)胞內(nèi)“帶病上崗”卻又無法勝任工作的線粒體越來越多，進(jìn)而導(dǎo)致腎細(xì)胞因缺乏能量物質(zhì)和氧而大量死亡。

　　普洛特尼科夫表示，上述發(fā)現(xiàn)說明在用溶栓制劑和其他治療手段救治患有腎梗或其他腎病的老人時，若能設(shè)法使其病灶細(xì)胞保持正常自噬線粒體的功能，或許能顯著提高療效，但這一推論還需更多動物實驗和臨床試驗加以證實。